Свежие новости

Здoрoвьe 24 Здoрoвaя существование (бренное) Из-зa нaкoплeния жирa: нaшли нoвую причину бoлeзни Aльцгeймeрa

Aвтoр:

Aлeксaндр Бeвзa

Aмeрикaнскиe исслeдoвaтeли нaшли нoвыe aспeкты и причины бoлeзни Aльцгeймeрa. В свoeй рaбoтe oни прeдпoлaгaют, чтo oснoвнoй фaктoр мoжeт составлять связaн с нaкoплeниeм жирoвыx кaпeль в мoзгoвыx клeткax.

Пoдeлиться

Причины бoлeзни Aльцгeймeрa

Бoлeзнь Aльцгeймeрa являeтся oднoй с фoрм дeмeнции, чaщe всeгo встрeчaющeйся у людeй пoслe 65 лeт. Oднaкo eсть и бoлee рeдкaя, рaнняя фoрмa сего недуга. По данным бери 2006 год, общее мера больных болезнью Альцгеймера составляло 26,6 миллиона душа. Предполагается, что к 2050 году сие число увеличится вчетверо.

Зубы начинается с временной потери памяти и приводит к значительным пробелам в долгосрочной памяти. Ученые накануне сих пор не целиком и полностью понимают причины этого состояния. В рамках многих гипотез, кое-кто ученые утверждают, что ключевым фактором является умножение бета-амилоидов в тканях мозга. Отдельные люди предлагают гипотезу, что недуг вызывают аномалии в структуре приближенно называемого тау-бека, по большей части присутствующего в нейронах ЦНС.

Долгое старинны годы ученые спорили о том, кой из этих двух белков является основным виновником болезни Альцгеймера. Преимущество отдается первой гипотезе, затем что некоторые методы лечения, основанные получи воздействии на бета-амилоиды, показывают оттяжка потери памяти. Есть и предсказание о возможном инфекционном происхождении болезни.

Новое разыскание болезни Альцгеймера

Специалисты с Стэнфордского университета (США) представили новую теорию, которая может вбить в башку возникновение болезни Альцгеймера. Они обнаружили, как будто в начале 20 века иностранный психиатр и невролог Алоис Альцгеймер, в чью гордость и назвали заболевание, обнаружил в мозге умерших пациентов амилоидные бляшки, горный-белок и жировые капли. Тем не менее, обычно внимание ученых было сосредоточено безвыгодный на жировых каплях.

Классифицирование ученых изучила ключевой генетический агент риска развития болезни – аллель APOE. Белок, кодируемый сим геном, помогает переносить жирок внутрь и за пределы клеток. Существуют небо и земля варианты этого гена, отдельный из которых увеличивают угроза развития болезни, а другие уменьшают.

Ради определения, какие белки производятся в отдельных клетках мозга, ученые использовали секвенирование одноклеточной РНК. Эксперименты проводились держи тканях людей, умерших через болезни Альцгеймера, которые имели двум экземпляра варианта APOE4 али два экземпляра APOE3.

Аккумулирование жиров в мозге

Они обнаружили, какими судьбами основное различие между иммунными клетками тех, кто именно имел первую версию, – сие повышенный уровень конкретного фермента, некоторый способствовал увеличению жировых чашечка в этих клетках. Затем, используя клетки живых людей с обоими вариантами генов, исследователи вырастили таковой тип иммунных клеток in vitro. Надбавка бета-амилоидов привело к накоплению жирных клеток, особенно подле варианте APOE4.

Ученые пришли к выводу, будто в процессе развития болезни Альцгеймера тезаврация бета-амилоидов вызывает сбор жирных клеток. Это, свою черед, приводит к накоплению тау-обезьяна северных лесов внутри нейронов, вызывая их казнь. В конце концов, это приводит к симптомам, таких сиречь потеря памяти и невыразительность сознания.

Оказалось тоже, что по сравнению с теми, кто именно имел два экземпляра варианта гена с минимальным риском болезни Альцгеймера (APOE2), у тех, кто такой имел одну или двум копии других вариантов сего гена, вероятность заболеть была четырежды выше. Другими словами, в круглых цифрах 75% людей, страдающих болезнью Альцгеймера, могли бы поберечь свое здоровье, если бы они имели остальной вариант гена.